elaleph.com

[Brunilda]

http://www.clarin.com/diario/2004/10/20/sociedad/s-03301.htm

No lo puedo creer... estamos a pocos pasos de la "fantasia" de Orwell y de Huxlie. Juaz! además es el argumento de un cuento que escribí y que estoy corrigiendo. Al final, como siempre se dijo: la realidad supera ampliamente a la ficción.


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YA SE HICIERON ALGUNAS PRUEBAS EN ESTADOS UNIDOS Y FRANCIA
Quieren crear una píldora para borrar los recuerdos dolorosos



Se la podría ingerir tras una situación traumática para poder evitar el sufrimiento.


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Rob Stein. THE WASHINGTON POST. ESPECIAL


La norteamericana Kathleen Logue estaba en su auto, parada en un semáforo, cuando dos hombres rompieron su ventanilla, le apuntaron un arma a la cabeza, entraron en su vehículo y la obligaron a manejar. Durante horas, luchó con ambos para que no la violaran y finalmente escapó. Pero el recuerdo de aquel día la atormentó durante años.

Es por ello que decidió presentarse como voluntaria para un experimento para probar si a través de la ingesta de una píldora, inmediatamente después de sufrir una experiencia aterradora, se logra reducir el riesgo de sufrir lo que se conoce como estrés post traumático. El estudio forma parte de un promisorio pero controvertido campo de investigaciones que busca modificar, o borrar de ser posible, el impacto de los recuerdos dolorosos, concepto bautizado "olvido terapéutico" por algunos y que fue llevado a la ficción en filmes como "Eterno resplandor de una mente sin recuerdos" con Jim Carrey, Kate Winslet y Kirsten Dunst.

Los investigadores aseguran que pastillas de este tipo podrían prevenir o servir para tratar a soldados que deben hacer frente a los horrores de la guerra, víctimas de la tortura en recuperación y otros que hayan vivido experiencias graves, devastadoras desde el punto de vista psicológico.

"Algunos recuerdos pueden llegar a ser muy destructivos. Vienen a nuestra memoria cuando no lo deseamos y se ven acompañados de sentimientos muy dolorosos", explica Roger Pitman, profesor de Psiquiatría en la Facultad de Medicina de Harvard, que estudia este enfoque.

Los escépticos sin embargo sostienen que el hecho de tratar de manipular los recuerdos es algo que se entromete con un territorio peligroso, ya que los recuerdos son parte de la mera esencia de identidad de una persona.

Hasta ahora, se realizó sólo un puñado de pequeños estudios con voluntarios de Estados Unidos y Francia, en el que se puso a prueba en la mayoría de los casos a una droga llamada propranolol, que bloquea la acción de las hormonas del estrés que graban recuerdos en el cerebro. Los resultados fueron tan promisorios como para que los investigadores ya estén pensando en realizar más estudios en otros países, como Canadá e Israel. Se probará al propranolol y otras drogas, incluidos los componentes de la marihuana.

"Todo lo que se aprende en un momento de excitación emocional queda fijado con más fuerza", explica James McGaugh de la Universidad de California en Irvine. McGaugh demostró que las emociones fuertes —como el miedo, el amor, el odio y el pánico— desencadenan hormonas del estrés como la adrenalina y el cortisol, que activan a su vez una parte del cerebro llamada amígdala, que es la que crea recuerdos vívidos, muy cargados desde lo emocional.

De todos modos, hasta ahora, las investigaciones mostraron que los efectos emocionales de los recuerdos se pueden mitigar pero no borrar.

Traducción: Silvia S. Simonetti

[Carmin Inocente]

Neurociencias
Descubren gen que controla el miedo adquirido.
Eric Kandel
Fuente: Instituto Médico Howard Hughes


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13 de diciembre de 2002- Unos investigadores han descubierto el primer componente genético de una vía bioquímica cerebral que gobierna la impresión indeleble en la memoria de las experiencias relacionadas con el miedo.

El gen identificado por los investigadores del Instituto Médico Howard Hughes en la Universidad de Columbia codifica para una proteína que inhibe la acción del circuito de aprendizaje del miedo en el cerebro. La comprensión de cómo esta proteína calma el miedo podría llevar al diseño de drogas nuevas para tratar la depresión, el pánico y los trastornos de ansiedad generalizada.

Los resultados fueron publicados en el número del 13 de diciembre de 2002, de la revista Cell, por un equipo de investigación que incluía a los investigadores del Instituto Médico Howard Hughes Eric Kandel, de la Universidad de Columbia, y Catherine Dulac, de la Universidad de Harvard. El primer autor del artículo fue Gleb Shumyatsky, estudiante posdoctoral en el laboratorio de Kandel, en la Universidad de Columbia. Otros miembros del equipo de investigación se encuentran en los Institutos Nacionales de la Salud y en la Facultad de Medicina de Harvard.

Según Kandel, estudios anteriores indicaban que una vía de señalización específica controlaba el aprendizaje relacionado con el miedo, que ocurre en una región del cerebro llamada amígdala. "Dados estos análisis preliminares, quisimos utilizar una metodología más sistemática para obtener una perspectiva genética sobre el miedo adquirido", dijo Kandel.

Una de las claves para realizar estos análisis genéticos, dijo Kandel, fue el desarrollo de una técnica para aislar y comparar los genes de células individuales, que Dulac desarrolló en Columbia junto al investigador del HHMI Richard Axel.

Shumyatsky aplicó esa técnica, denominada examen genético de búsqueda diferencial en bibliotecas de ADNc de una célula, a las células de ratón para comparar la actividad genética de las células de una región de la amígdala llamada núcleo lateral, con las células de otra región del cerebro que no se piensa que estén involucradas en el miedo adquirido. La comparación reveló dos genes candidatos para el aprendizaje relacionado con el miedo que están altamente expresados en la amígdala.

Los investigadores decidieron realizar estudios adicionales en uno de los genes, Grp, que codifica para una proteína corta llamada péptido liberador de gastrina (GRP, por sus siglas en inglés), porque encontraron que esta proteína tiene una distribución inusual en el cerebro y se sabe que actúa como un neurotransmisor. El análisis de Shumyatsky reveló que el gen Grp se encontraba muy enriquecido en el núcleo lateral y en otras regiones del cerebro que alimentan entradas auditivas en la amígdala.

" El descubrimiento de Gleb de que este gen no sólo estaba activo en el núcleo lateral, sino también en varias regiones que se proyectaban hacia el núcleo lateral fue interesante, porque sugirió que un circuito entero estaba involucrado", dijo Kandel.

Shumyatsky luego demostró que GRP es expresado por las neuronas excitatorias principales y que su receptor, GRPR, es expresado por las interneuronas inhibitorias. Los investigadores entonces emprendieron estudios en colaboración con el coautor Vadim Bolshakov, de la Facultad de Medicina de Harvard, para caracterizar las células de la amígdala que expresan los receptores para GRP.

Esos estudios llevados a cabo en cortes de cerebro de ratón revelaron que GRP actúa en la amígdala, excitando una población de interneuronas inhibitorias en el núcleo lateral, que proporcionan retroalimentación e inhiben a las neuronas principales.

Luego, los investigadores exploraron si la eliminación de la actividad de GRP podría afectar la capacidad de aprender el miedo, al estudiar una cepa de ratones knock-out que carecían del receptor para GRP en el cerebro.

En los experimentos de comportamiento, primero entrenaron a los ratones knock-out y a los ratones normales para asociar un sonido neutral inicial con una descarga eléctrica desagradable subsiguiente.

Como resultado del entrenamiento, el ratón aprende que el sonido neutral predice peligro. Después del entrenamiento, los investigadores compararon el grado con el que las dos cepas de ratones presentaban miedo cuando sólo eran expuestas al mismo sonido -midiendo la duración de la parálisis característica que los animales exhiben en respuesta al miedo-.

" Cuando comparamos las cepas de ratones, observamos un aumento importante del miedo adquirido en el ratón knock-out", dijo Kandel. Además, dijo, los ratones knock-out demostraron una mejora en el proceso celular relacionado al aprendizaje, conocido como potenciación a largo plazo.

" Es interesante que no vimos ninguna otra alteración en estos ratones", dijo. "No demostraron ninguna sensibilidad al dolor creciente; ni exhibieron miedo instintivo creciente en otros estudios de comportamiento. Por lo tanto, su defecto parecía ser absolutamente específico al aspecto adquirido del miedo", dijo. Las pruebas de miedo instintivo incluyeron comparar cómo los ratones normales y knock-out se comportaban en laberintos que los exponían a ambientes provocadores de ansiedad, tales como áreas abiertas o iluminadas.

" Estos resultados revelan la base biológica de lo que antes sólo se había inferido a partir de estudios psicológicos -que el miedo instintivo, ansiedad crónica, es diferente del miedo adquirido-", dijo Kandel.

En estudios adicionales de comportamiento, los investigadores encontraron que los ratones normales y knock-out no se diferenciaban en las capacidades de aprendizaje espaciales que implican el hipocampo, pero no la amígdala, demostrando genéticamente de esta forma que estas dos estructuras anatómicas son diferentes en su función.

Según Kandel, una mayor comprensión de la vía de aprendizaje del miedo podría tener implicaciones importantes para tratar los trastornos de ansiedad. "Dado que GRP actúa disminuyendo el miedo, sería posible en principio desarrollar drogas que activen el péptido, lo que representa una metodología totalmente nueva para el tratamiento de la ansiedad", dijo. Sin embargo, recalcó, el descubrimiento de la acción del gen Grp es sólo el principio de un largo esfuerzo de investigación para revelar otros genes en la vía de aprendizaje del miedo.

Más generalmente, dijo Kandel, la vía de aprendizaje del miedo podría proporcionar un modelo animal inestimable para todo un rango de enfermedades mentales. "A pesar de que desearíamos, en última instancia, desarrollar modelos en ratón para varias enfermedades mentales, tales como la esquizofrenia y la depresión, esto es muy difícil de realizar porque sabemos muy poco sobre las bases biológicas de la mayoría de las formas de las enfermedades mentales", dijo. "No obstante, sabemos algo sobre los substratos neuroanatómicos de los estados de ansiedad, incluyendo el miedo crónico y el miedo agudo. Sabemos que se centran en la amígdala".

" Y a pesar de que no deseo exagerar el caso, con los estudios de aprendizaje del miedo podríamos tener un comienzo excelente para modelos animales de una enfermedad mental severa. Ya sabíamos bastante sobre las vías nerviosas del cerebro que están involucradas en el aprendizaje del miedo. Y ahora, tenemos una forma para comprender los mecanismos genéticos y bioquímicos subyacentes a esas vías".

[Carmin Inocente]

ya podemos empezar a perder el miedo ¿no?

[Moriana]

[Brunilda]

CIENCIA :
PLANTEAN UN CONTROVERTIDO METODO PARA TRATAR EL ESTRES POSTRAUMATICO

Dicen que una droga podría borrar de la memoria hechos horrorosos


http://www.clarin.com/diario/2005/07/28/sociedad/s-02801.htm




Es un betabloqueante que se usa comúnmente para bajar la presión sanguínea y para reducir riesgos cardíacos. Según los estudios realizados, podría interferir el modo en que el cerebro almacena la memoria.



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Una simple droga podría ser capaz de extinguir el trauma asociado con memorias terroríficas. Así lo cree un grupo de psiquiatras de los Estados Unidos, que ya lo logró con experimentos en ratas y ahora lo prueba en seres humanos.

Según un artículo que se publica en la revista Nature de hoy, escrito por el periodista Jim Giles, ciertos betabloqueantes que se han utilizado contra la hipertensión y los infartos podrían servir para tratar el estrés postraumático. Porque podrían interferir con el modo en que el cerebro almacena las memorias. Si esas drogas se administraran a tiempo, los psiquiatras sugieren que los pacientes con estrés postraumático podrían aliviar los períodos de pánico que afectan sus vidas.

La idea de los psiquiatras es controvertida. Pero en estos momentos, tras los recientes atentados en Londres y en Egipto, se espera un aumento de los casos con la afección. Se buscan alternativas para cuando los tratamientos convencionales no funcionan. Sin embargo, otros investigadores en salud mental consideran que el tratamiento con una droga podría dar lugar a un abuso. Particularmente, en casos de comandantes militares que quieren que los soldados se desensi bilicen ante actos terribles.

El trastorno de estrés postraumático se puede presentar inmediatamente después de un trauma mayor o demorar más de seis meses después del evento. Cuando se presenta inmediatamente después del trauma, usualmente se resuelve pasados tres meses, pero algunas personas experimentan una forma más prolongada de la enfermedad que puede durar por años.

El estudio de los betabloqueantes como terapia surgió a partir del descubrimiento de que las memorias son manejables. Algunas drogas pueden interferir con una memoria cuando es recuperada. Esa memoria alterada puede guardarse. Con ese cambio de paradigma por detrás, ahora están evaluando la droga propranolol, que bloquea los neurotransmisores involucrados para debilitar memorias. Encontraron que ratas que habían aprendido el miedo a un sonido seguido por un shock eléctrico, pudieron perder su temor cuando se les administraba el propranolol después del comienzo del sonido.

Un grupo de investigadores de Nueva York también dio con los mismos resultados en seres humanos. Esos resultados no fueron publicados aún. Se darán a conocer en setiembre, según la revista Nature. Los mismos psiquiatras ya empezaron un ensayo clínico del propranolol en pacientes con estrés postraumático. Se sabe que una de cada tres personas que han enfrentado ataques terroristas sufrirán síntomas, como ataques de pánico y recuerdos vívidos que son disparados a partir de eventos asociados con memorias de trauma, tales como sirenas o estruendos.

"La memoria del evento está asociada con el miedo y ellos ocurren siempre juntos", dijo Margaret Altemus, psiquiatra de la Universidad de Cornell, que está trabajando en el ensayo clínico. Altemus y sus colegas piden a los voluntarios que tomen una dosis de propranolol cuando sientan los síntomas del estrés postraumático, como palpitaciones o problemas en la respiración. Si la teoría es correcta, la memoria del trauma debería ser manejable en ese punto. Así, el fármaco debería quebrar el vínculo entre el recuerdo evocado y el miedo.

El equipo quiere contar con 60 voluntarios, pero sólo ha podido reclutar a uno por mes desde febrero pasado. La psiquiatra dijo que muchos pacientes con el problema no quieren enrolarse en su experimento cuando hay otros tratamientos disponibles. En uno de ellos, por ejemplo, los voluntarios evocan el momento traumático y luego tratan de calmar la memoria cuando piensan en experiencias felices pasadas.

Ese tipo de terapias tiene buenos resultados en sólo dos tercios de los pacientes. Algunos pacientes con estrés postraumático son reacios a recuperar activamente sus memorias. Por esto, el propranalol es bien recibido por otros investigadores. Aunque algunos advierten que al focalizar en una sola droga, se pueden pasar por alto otros problemas. "Esperamos que funcione, pero es una solución simple", afirmó Berthold Gersons, un psiquiatra que trabaja en la Universidad de Amsterdam, en Holanda.

Los críticos del uso de la droga dicen que el trastorno es una respuesta natural a momentos horrorosos. Paul McHugh, de la Universidad Johns Hopkins, planteó cuestiones éticas: si unos soldados hicieron algo que terminó con niños asesinados, ¿les darían betabloqueantes para que ellos puedan hacerlo otra vez?